Lees verder
In deze reeks beschrijft prof.dr. Fred Brouns in vier delen de effecten van koolhydraten op de gezondheid. In dit tweede deel beschrijft hij de soort koolhydraten.  
prof. dr. Fred Brouns

Glycemische index

Het potentieel van koolhydraten om het bloedglucosegehalte te verhogen, wordt vaak uitgedrukt als een glycemische index- (GI) waarde. Een hoge waarde verwijst naar een sterk bloedglucose-verhogend effect en wordt vaak gezien als minder gezond, terwijl een lage waarde vaak als gunstig wordt beschouwd. Bij het bepalen van de GI-waarde dient glucose meestal als referentiekoolhydraat en heeft daarom een standaard GI-waarde van 100 gekregen. Om de GI-waarde te bepalen wordt het gebied onder de bloedglucose-responscurve (AUC) na consumptie van 50 g beschikbare koolhydraten van een koolhydraat bron of product ingenomen. Dit oppervlak wordt vervolgens gedeeld door de AUC-waarde na inname van 50 g. glucose. Volledige details hierover zijn te vinden in Brouns et al (2005).

De potentie van zetmeel om bloedglucose te verhogen, uitgedrukt als glycemische index (GI) waarde, kan aanzienlijk variëren, afhankelijk van de zetmeel samenstelling en -structuur.  Dienovereenkomstig kunnen snel verteerbare (bio-beschikbare), langzaam verteerbare (-bio beschikbare) koolhydraten en niet-verteerbare koolhydraten (voedingsvezels) vergelijkend worden getabellariseerd (Jenkins et al 1981, Englyst et al 1992, 2007, Atkinson et al 2008). Verteerbaar zetmeel (wel glycemisch) en resistent zetmeel (niet-glycemisch) zijn beiden polysachariden die zijn samengesteld uit glucosemonomeren. Zij verschillen echter sterk vanwege hun verschil in biologische beschikbaarheid.

GI waarden van levensmiddelen

Als gevolg van de boven vermelde factoren bestaat er een breed scala aan GI-waarden voor verschillende soorten rijst, granen, aardappelen en producten die daarvan gemaakt zijn, variërend van relatief lage tot hoge GI-waarden (Atkinson et al 2008). Bijgevolg kan men geen generieke GI-waarde voor zetmeelbronnen of zetmeelrijke levensmiddelen vaststellen.

Tabel 5 toont enkele voorbeelden van GI-waarden van levensmiddelen. Het is belangrijk om te begrijpen dat de GI op zichzelf niet volledig de fysiologische impact van koolhydraatrijke voedingsmiddelen kan verklaren. Laat ik dit als volgt uitleggen: de inname van 5 gram glucose zal geen meetbare hyperglykemie veroorzaken, ondanks de hoge GI-waarde van 100. Inname van 50 gram zal het bloedglucose gehalte echter aanzienlijk verhogen. Dus, het daadwerkelijke effect van een GI-waarde op onze gezondheid, is altijd afhankelijk van de hoeveelheid ingenomen koolhydraat/ voedsel. Om deze reden is het concept van ‘glycemische belasting’ (glycemic load) van koolhydraatrijke maaltijden gedefinieerd als een meer praktijk relevante benadering. Volledige details hierover zijn te vinden in Brouns et al (2005).

Tabel 5 – De glycemische index waarde van koolhydraatbronnen t.o.v glucose als referentie controle.

Glucose

GI 100

Aardappel gekookt, gemiddelde van 7 studies

GI 51

Aardappel zoet (sweet potato)

GI 61

Banaan, rijp, gemiddelde van 9 studies

GI 48

Frans stokbrood

GI 95

Fructose, gemiddelde van 3 studies

GI 15

Macaroni, wit, gekookt, gemiddelde van 3 studies

GI 50

Patat friet

GI 75

Roggebrood -zuurdesem

GI 53

Roggebrood volkoren, gemiddelde van 4 studies

GI 58

Spaghetti, wit, gekookt, gemiddelde van 8 studies

GI 41

Sucrose

GI 67

Tarwebrood, volkoren, gemiddelde van 8 studies

GI 66

Tarwebrood, wit, gemiddelde van 7 studies

GI 70

Witte rijst, gemiddelde van 8 studies

GI 59

Data Source: Atkinson et al 2008 – University of Sidney online searchable data GI, International Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values,
Tevens moet worden opgemerkt dat de GI-waarde van een specifieke koolhydraatbron of van voedsel bereid met deze bron als maaltijdcomponent, sterk wordt beïnvloed door andere factoren die de snelheid van inname, maaglediging, vertering en absorptie bepalen (zie figuur 4).  Voorbeelden hiervan zijn o.a. de algehele samenstelling van macronutriënten (hoeveelheid en type koolhydraten, vetten, eiwitten, zuren) van de maaltijd, het gehalte en de kenmerken van de voedingsvezels in de maaltijd (bijv. oplosbaar/onoplosbaar, viskeus/niet viskeus, bulkvormend vermogen en mate van fermenteerbaarheid) de bewerkingsgraad van de gebruikte componenten (bijv. de verwijdering van zemelen en kiemen tijdens het malen, resulterend in ‘geraffineerde’ witte bloem).  Voedselmatrixeffecten spelen ook een rol (bijv. vloeibaar t.o.v. vast, zetmeel in een compacte elastische spaghetti-structuur t.o.v. zetmeel in een bloemig- gekookte zachte aardappel, enz.). In het geval van dranken zijn ook energiedichtheid (gehalte KH/liter) en de concentratie afhankelijke drank-osmolaliteit* factoren die de maaglediging en daarmee de toevoer in de darm voor opname in het lichaam aanzienlijk beïnvloeden (Brouns et al 1998).

(*Osmolaliteit is de concentratie van de osmotisch werkzame stoffen per kilogram oplosmiddel en wordt uitgedrukt in osmol/milliosmol) per kilogram).

 

Figuur 3 Een overzicht van factoren die de GI-waarde beïnvloeden.

figuur 3

Er is nog een ander punt dat aandacht verdient om uit te leggen dat een eenzijdige focus op één koolhydraataspect, vooral met met betrekking tot suikers, kan leiden tot onjuiste interpretaties.

De GI-waarde van fructose (15) is zeer laag en die van sucrose (67) is matig. Dus in termen van de opvatting dat een lage tot matige GI gunstig is voor de gezondheid, zou men kunnen concluderen dat fructose en sucrose gezondere koolhydraatbronnen zijn in vergelijking met zetmeelbronnen die een hogere GI-waarde hebben. Op basis van de huidige kennis is een dergelijke eenzijdige conclusie echter niet gerechtvaardigd.

Ook de suggestie dat, op basis van gegevens uit studies met een excessieve inname/toediening van puur fructose een causale oorzaak is van niet-alcoholische leververvetting, wordt in dit licht bekritiseerd (Ter Horst en Serlie 2017).

 

De opvatting dat aan dranken toegevoegde suikers een oorzakelijke factor zijn voor overgewicht en diabetes is goed gedocumenteerd omdat dit calorische overbelasting veroorzaakt. In het geval van suikers die aan vast voedsel zoals snoepgoed worden toegevoegd, is er echter geen oorzakelijk verband (Gasser 2009, SACN 2011, Te Morenga 2015, Sievenpiper 2015,). Gegevens dat 2/3 van toegevoegde suikers worden geconsumeerd met vast voedsel en 1/3 met dranken (Ervin en Ogden 2013), roepen vragen op over “wat anders, dan de hoeveelheid en de manier waarop suikers worden geconsumeerd, draagt ​​bij aan het ontstaan van overgewicht en chronische ziekte?”

In het lichaam

Naast bovenvermelde factoren speelt de fysiologische status van de persoon in kwestie ook een belangrijke rol in hoe het menselijk lichaam met het metabolisme van sachariden omgaat. Elite-duursporters, zoals professionele wielrenners, nemen grote hoeveelheden geraffineerde koolhydraten in, voor een groot deel in dranken, om een ​​hoge glucosebeschikbaarheid te behouden, met als doel daardoor het optreden van vermoeidheid te vertragen en een hoog prestatievermogen te behouden. Zij verbranden de ingenomen calorieën, zelfs als deze 21 dagen> 6500 kcal/dag bedragen (Saris et al 1989) en ontwikkelen dus geen overgewicht. Op basis van deze en andere waarnemingen kan men concluderen dat het koolhydraatmetabolisme en de samenhang met het lipidenmetabolisme bij hen behoorlijk zal verschillen van dat bij inactieve personen met overgewicht/insuline resistentie of personen die lijden aan diabetes type 2. Wanneer zij grote hoeveelheden met suiker gezoete dranken consumeren zal er t.g.v. hun fysieke conditie van een ongewenst situatie ontstaan (bijvoorbeeld zie Elia et al. 1999, Clamp et al. 2015). In dit opzicht is het ook te begrijpen dat er voor bepaalde populatiesubgroepen specifieke voedingsrichtlijnen voor voeding vereist zijn.

Uit het bovenstaande is duidelijk dat een focus op afzonderlijke koolhydraattypen, afzonderlijke koolhydraatkenmerken, of consumptie als enige bron, niet zinvol is, vooral als men de complexe effecten van maaltijden die deze koolhydraten bevatten wil begrijpen m.b.t. eetlustregulatie, glycemie, lipidemie, laag algemeen lichamelijk ontstekingspotentieel en mogelijke gezondheidseffecten (Sievenpiper et al 2015, Kahn en Sievenpiper 2016, Calder et al, 2011, Delzenne et al 2010).

 

figuur 4

Fig 4 : Factoren die de opnamesnelheid van koolhydraten in het lichaam bepalen

 

Is de warenwettelijke classificatie ‘waarvan suiker” relevant wat betreft potentiële gezondheidseffecten?

Met betrekking tot de classificatie en etikettering van voedsel en dranken moet worden opgemerkt dat de term ‘suikers’ op het voedseletiket tot voor kort ‘wettelijk’ stond voor “mono- en disachariden”. In dit opzicht zijn glucose en fructose beide enkelvoudige suikers, maar ze gedragen zich zeer verschillend met betrekking tot hun metabole effecten. Ook de omzetting in andere metabolieten zoals melkzuur en vetzuren, de opslag in de vorm van glycogeen of vet en het gebruik als brandstof verschilt sterk. Om deze reden is het belangrijk om kennis te hebben van: type koolhydraat ⇒ moleculaire kenmerken ⇒ fysiologische aspecten (spijsvertering, absorptie) ⇒ stofwisseling en effecten op de gezondheid.

 

Om dit verder uit te leggen, het volgende: ingenomen glucose verschijnt in het bloed als glucose en stuurt de glycemie dosis afhankelijk. Glucose veroorzaakt daarbij een significante insulinerespons. Fructose gedraagt ​​zich echter anders vanwege de conversie naar andere metabolieten en vanwege de zeer geringe insuline respons (Lee en Wolever, 1998).

Hoewel glucose en fructose in metabole studies heel vaak als monomeren worden vergeleken, moet in dit opzicht worden opgemerkt dat mensen zelden puur fructose consumeren. Meestal is fructose gecombineerd met glucose aanwezig, zoals in sucrose-gezoete dranken, in vruchtensappen, siropen (zie fig. 6) en in fruit.

Dienovereenkomstig moet de interpretatie van gegevens afkomstig uit studies waarin fructose in grote hoeveelheden als monomeer werd ingenomen/verstrekt, worden gezien in het licht dat dit niet overeenkomt met de normale menselijke consumptiesituatie. Bezorgdheid dat alle fructose van geconsumeerde frisdranken en vruchtensappen rechtstreeks naar de lever gaat, waar het geheel wordt omgezet in lipiden, wordt niet ondersteund door bewijs.

Onlangs voerden Jang et al. (2018) bij muizen een reeks studies uit met behulp van stabiele isotopen waardoor het mogelijk werd het metabolisme van fructose, glucose en de omzetting in andere substraten kwantitatief te bepalen. Deze onderzoekers gaven fructose samen met glucose in een verhouding van 1:1, zoals normaal ongeveer het geval is bij menselijke consumptie van fructose bevattende suikerbronnen. Hierbij moet worden opgemerkt dat bij deze muizen een procedure van orale sondevoeding werd gebruikt waarbij de testdosis sachariden in slechts enkele seconden rechtstreeks in de maag werd gebracht. Met deze procedure bereikt een grote hoeveelheid fructose het maagdarmkanaal met een veel snellere kinetiek dan de typische consumptie van menselijke fructose. Hoewel het metabolisme van muizen ~ 10x sneller is dan dat van mensen, is de snellere verhouding tussen fructose-dosis en metabolisme vergelijkbaar tussen de soorten (Jang, maart 2020, persoonlijke communicatie). M.a.w. deze muizendata zeggen ook iets over het mogelijke scenario bij mensen. Met deze procedure werd aangetoond dat een groot deel van het in de dunne darm geabsorbeerde fructose direct in de darmcellen wordt omgezet in glucose en organische zuren, vooral lactaat, waardoor slechts zeer weinig fructose in de lever terechtkomt. Dus in plaats van de veel gehoorde perceptie dat de lever het belangrijkste fructose-verwerkende orgaan is, lijkt het erop dat de dunne darm deze rol vervult. In het geval dat een acute zeer hoge dosis fructose de darmabsorptie-capaciteit en het metabole conversievermogen van de darmcellen verzadigt, belandt een fractie van niet-geabsorbeerd fructose in de dikke darm, om daar vervolgens door de microbiota te worden gefermenteerd. Dit leidt tot de vorming van korte-keten-vetzuren (KKVZ), vooral acetaat, dat wordt opgenomen en met het portale bloed doorgegeven aan de lever. De fractie geabsorbeerde fructose, die na absorptie aan de metabole omzetting door de enterocyten ontsnapt, beland ook in de lever. Zowel het acetaat als het fructose dat in de lever is gearriveerd kunnen dienen als substraat voor vetzuursynthese. De kwantiteit daarvan blijft echter relatief klein, zelfs in een situatie van acute zeer hoge doses fructose. Studies met stabiele isotopen bij de mens (Sun en Empie 2012, Hellerstein 1996, van Buul 2014 (review)) toonden aan dat de 3-6 uur na inname van grote doses fructose slechts <1% – max. 3% werd omgezet in vetzuren. Deze humane onderzoeken sluiten aan bij de recente inzichten van Jang et al (2018), Fig 5.

 

Toekomstige studies bij mensen moeten nagaan hoeveel fructose, tijdens inname in normale levens/consumptie omstandigheden (met betrekking tot dosis-tijdrelaties zal dat in het algemeen veel minder zijn dan in experimentele toedieningsniveaus), daadwerkelijk in de lever en de dikke darm aankomen en wat daarvan het conversiepercentage is naar levervet. Om voorafgaande nog wat meer in perspectief te plaatsen het volgende: eerdere studies bij mensen, met gebruik van het ileostomiemodel* of het gebruik van de ademwaterstoftest als marker voor malabsorptie, lieten heel duidelijk zien dat indien fructose wordt ingenomen als monomeer er bij doses van> 25 g malabsorptie gaat ontstaan resulterend in gasvorming en laxatie in het cecum-colon. (* bij personen met ileostomie is de dikke darm operatief verwijderd en heeft de dunne darm aan het einde een kunstmatige uitgang door de buikwand waaraan een verzamelzak (pouch) is gekoppeld. Hierdoor is het mogelijk om na inname van voedsel het effluent van de darm dat zich in de zak heeft verzameld te analyseren en zodanig te bepalen wat er in de dunne darm daadwerkelijk is opgenomen of niet)

 

Bij gelijktijdige inname met glucose (als isomaltulose of sucrose) zelfs bij acute doses tot 100 gram sucrose (equivalent aan 50 gram fructose) blijkt er echter geen malabsorptie te zijn (Gibson et al 2006, Normèn 2001, Ladas et al 2000, Rumessen et al 1986, Kneepkens 1989, Holub et al 2010). Aangezien mensen zelden puur fructose consumeren, is dit een belangrijk aandachtspunt m.b.t. de betekenis van de onderzoeksgegevens.

Daarnaast zal ook moeten worden onderzocht welke andere factoren, behalve fructose, bijdragen aan de novo-lipogenese in de lever. In zeer recent werk werd aangetoond dat het uit fructose-fermentatie resulterende KKVZ acetaat bijdraagt ​​aan vetsynthese in de lever (Zhao et al 2020). Maar, ook daarover zijn vragen.

 

Waarom zou het uit vezelfermentatie verkregen acetaat, in vergelijking met uit fructose verkregen acetaat, niet of anders bijdragen aan leververvetting?

Zo leiden een reeks van goed fermenteerbare voedingsvezels tot een aanzienlijke hoeveelheid KKVZ in het cecum en colon, met meestal met een molaire verhouding van acetaat, propionaat en butyraat als 70: 20: 10%. Mensen die relatief veel voedingsvezels consumeren, zoals fruitvezels, graanvezels en fructanen (inuline uit granen en groenten) hebben over het algemeen minder last van overgewicht en hebben een goede insuline sensitiviteit. Is er in dit opzicht een beschermende rol door het KKVZ propionaat? En, indien ja, waarom dan bij niet als gevolg van fructose fermentatie waarbij naast acetaat ook propionaat onstaat?

En, waarom lijden fysiek actieve slanke individuen, die aanzienlijke hoeveelheden suiker consumeren, niet aan overgewicht en leververvetting, terwijl de meeste mensen met overgewicht dat wel doen? Worden de KKVZ in deze situatie als brandstof gebruikt? Is overtollige calorieën/positieve energiebalans dan toch de primaire oorzakelijke factor?

 

figuur 5

Figuur 5 Metabole eindbestemming van oraal fructose. Bij kleine hoeveelheden wordt bijna alle fructose (F.) in de darmcellen omgezet in glucose, melkzuur en andere organische zuren. De hoeveelheid F. die daarbij intact naar de lever gaat, is te verwaarlozen klein. De in de darmcellen gevormde glucose na aankomst in de lever grotendeels in de bloedsomloop terecht waarna het beschikbaar is voor alle cellen en weefsels. Het in de darm gevormde melkzuur wordt bij voorkeur in de lever omgezet in glycogeen. Het resterende deel wordt in de circulatie opgenomen en wordt elders in het lichaam gemetaboliseerd.

Bij inname van acute grote hoeveelheden F, (≥1g/kg lichaamsgewicht) zal een deel daarvan door “capaciteitsbeperkingen” niet door de darmcellen worden omgezet in andere substraten en derhalve intact via de poortader naar de lever gaan (indien ingenomen samen met glucose is dit effect minder. Men weet niet goed hoe dat komt. In de lever wordt dit F. omgezet in vetzuren. De novo-synthese van vetzuren (FA) uit grote doses F is relatief klein (<1% – max. 3%). Tevens zal in deze situatie een deel van het F, t.g.v. het relatief langzame absorptieproces in de dunne darm ‘ontsnappen’ naar de dikke darm. Dit leidt tot osmotische belasting en tot de vorming van korte-keten-vetzuren en gas door microbiële fermentatie, waardoor mogelijk laxatie optreed. De hoeveelheid F. die uiteindelijk in de bloedsomloop terecht komt blijft echter zeer gering (Gebaseerd op gegevens van Acheson 1988, Hellerstein 1996, Tappy & Lê 2010; Sun 2012, Silva 2019).  Figuur ontleent aan data van Jang et al 2018 (personal communication 2020) en Zhao et al 2020.

 

Verschilt geraffineerde suiker van de suiker in de plant/vrucht die wij eten?

Het metabolisme van geraffineerde mono- en disachariden (glucose, fructose, sucrose-tafelsuiker) is vergelijkbaar met die in natuurlijke bronnen die mengsels hiervan bevatten, zoals in vruchten of vruchtensappen. Vanwege hun moleculaire gelijkenis, concentraties (zie fig. 6) en verwante fysiologische reacties, heeft de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO 2015) onlangs bepaald dat suikers die van nature aanwezig zijn in honing, van fruit afgeleide siropen en vruchtensappen van vergelijkbare aard zijn als ‘toegevoegde suiker’.

Dit heeft geleid tot een nieuwe, “alomvattende categorie met de naam vrije suikers“. Deze benadering heeft evenwel geleid tot vragen over de wetenschappelijke basis van de term ‘vrije suikers’. Waarom vallen suikers in 100% vruchtensap onder ‘vrije suikers’ en dezelfde suikers in de vrucht waar het sap aan onttrokken is niet?  En, waarom wordt melksuiker (lactose), van nature aanwezig in melk, niet beschouwd als een vrije suiker?

figuur 6

Figuur 6. Vergelijkende koolhydraatsamenstelling van verschillende soorten siropen en sucrose. (Het koolhydraatwatergehalte is in mindering gebracht op de totale massa. De daaruit resulterende waarde = 100%.). HFCS=-high fructose corn syrup, 42, 55 = 42%, 55% fructose (Bron: Andrea M. et al 2016).

Een andere relevante vraag is of alle vrije suikers, bronafhankelijk wel gelijk zijn in hun effecten op de gezondheid? In dit opzicht zijn vruchtensappen in veel epidemiologische studies samen met frisdranken vermeld als één categorie “suikerhoudende dranken”, wat tot conclusies heeft geleid dat vruchtensappen, vergeleken met sucrose gezoete dranken, een oorzaak zijn van overgewicht. Op basis van de moleculaire gelijkenis van de suikers aanwezig in frisdrank en vruchtensap is dit begrijpelijk, maar gegevens van interventiestudies ondersteunen dit niet. Murphy et al (2017) evalueerden de effecten van 100% vruchtensap en maatregelen voor glucosecontrole en insulinegevoeligheid in een systematische review en meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde studies. Er werd geconcludeerd dat de gegevens aangeven dat herhaalde inname van 100% vruchtensap geen significant effect heeft op de glycemische controle of de insuline resistentie, wat consistent is met bevindingen uit observationele studies waarbij de consumptie van 100% vruchtensap afzonderlijk werd geëvalueerd t.o.v. suiker-gezoete dranken (frisdranken en vruchtendranken met toegevoegde suikers) (Sievenpiper 2015, Wang 2014). Een reden voor deze opmerkelijke bevinding kan zijn dat personen die besluiten om 100% sap te consumeren in plaats van suiker-gezoete frisdranken, ook andere beslissingen nemen om een ​​gezondere levensstijl te leiden. De kwaliteit van hun dagelijkse voeding lijkt beter te zijn, zoals is waargenomen bij zowel kinderen als volwassenen. (O’Neil et al. 2011, Yang et al. 2013) en zij hebben meestal ook een gunstiger Body Mass Index -BMI) (Auerbach et al 2017, Wang 2012). Zeer onlangs bekritiseerden Khan et al (2019) de methodologische stap om vruchtensappen in dezelfde categorie te plaatsen als frisdrank, omdat ze afgezien van het koolhydraatgehalte sterk verschillen in samenstelling en ook verschillende gezondheidseffecten hebben.

 Vast of vloeibaar

Hoewel het metabolisme van koolhydraatmoleculen die van nature aanwezig zijn in voedsel of daaruit geïsoleerd zijn (zoals tafelsuiker) niet verschilt, is het belangrijk om te begrijpen dat de voedselmatrix waarin deze koolhydraten worden aangeboden een belangrijke rol speelt in de snelheid van inname, vertering en absorptie. Sucrose opgelost in een drank zal t.g.v. snelle inname, maaglediging en dunne darmabsorptie leiden tot een snelle toename van het bloedglucose en insuline. Dit verschilt van de effecten van sucrose in een vaste matrix zoals bijv. in zoetwaren (lagere verteringssnelheid, absorptie en een minder snelle toename van bloedglucose en insuline). Als gevolg van de snelle maag-darm doorvoer induceert sucrose in een drank ook minder verzadiging vergeleken met sucrose in een vast voedingsmiddel. Deze ‘onvolledige detectie’ met dranken zorgt voor een ‘onopgemerkte’ calorieën-inname en draagt indien dit regelmatig gebeurt zonder twijfel bij aan een positieve energiebalans en overgewicht (Pan en Hu 2011).

 De literatuurlijst is hier te vinden